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Nouvelles 2004
Causes possibles et facteurs de risques
(Voir aussi "Prévention".)
Neuroscientists Pinpoint Midlife Crisis in Brain Circuitry As Key to Brain Aging and Onset of Alzheimer’s Later
In Life
[Visité le 30 avril 2008].
Un nouveau modèle décrivant le développement et la dégénérescence du cerveau humain, élaboré par le
Dr. George Bartzokis de l’Université de Californie à Los Angeles, suggère que la dégradation de la myéline (
gaine lipidique recouvrant les axones et facilitant ainsi la transmission de l’influx nerveux) constituerait peut-être
la clé du développement de la maladie d’Alzheimer.
ScienceDaily Magazine, 5 janvier 2004.
Alzheimer’s Risk in Men Tied To Low Testosterone(Les risques d’Alzheimer chez les
hommes liés à un taux de testostérone bas) [Visité le 30 avril 2008].
Selon une étude américaine, les hommes dont le taux de testostérone dans le sang est bas seraient plus
susceptibles de développer la maladie d’Alzheimer : les risques diminueraient de 26% pour chaque 50%
d’augmentation du taux de testostérone dans le sang. Il serait toutefois trop tôt pour savoir si un taux élevé
de testostérone protégerait les hommes contre la maladie. Cet article rapporte aussi les résultats d’une autre étude, italienne
cette fois, selon laquelle la globuline, une protéine qui assure le transport de la testostérone et de l’estradiol
dans le sang, serait plus élevé chez les personnes souffrant de la maladie d’Alzheimer que chez les individus
non atteints, ce qui pourrait expliquer les résultats de la première étude.
Par Steven Reinberg, HealthDayNews, 26 janvier 2004.
A New
Hypothesis About Alzheimer’s Disease (Nouvelle hypothèse au sujet de la maladie d’Alzheimer)
[Visité le 30 avril 2008].
Si l’on en croit une nouvelle théorie élaborée au Scripps Research Institute, la maladie d’Alzheimer aurait pour
cause une réaction inflammatoire au cerveau, qui serait à l’origine de la production de molécules anormales
entraînant un mauvais repliement des protéines bêta-amyloïdes, dont l’accumulation au cerveau sous forme
de plaques et d’écheveaux est caractéristique de la maladie d’Alzheimer. L’inflammation à l’origine du processus
pourrait avoir lieu des années avant le développement de la maladie, ce qui rendrait cette hypothèse difficile à
vérifier.
ScienceDaily Magazine, 16 mars 2004.
Smoking Hastens Decline of Aging Brain
(Fumer accélère le déclin cognitif dû au vieillissement) [Visité le 30 avril 2008].
Une étude européenne menée auprès de plus de 9000 aînés tendrait à démontrer que les fumeurs voient leurs
facultés cognitives décliner cinq fois plus rapidement les non-fumeurs. En outre, le déclin cognitif de ceux ayant
abandonné le tabagisme serait beaucoup moins rapide que celui des fumeurs, suggérant qu’il ne serait
«jamais trop tard » pour cesser de fumer.
Par E. J. Mundell. HealthDayNews, 22 mars 2004.
Gladston
Study Reveals How Genetic Factor May Increase Risk For Alzheimer’s Disease (Une étude de l’Institut
Gladston révèle comment la composante génétique pourrait augmenter les risques de maladie d’Alzheimer)
[Visité le 30 avril 2008].
Des chercheurs américains pourraient expliquer comment l’apolipoprotéine E4, qui constitue un facteur génétique
de risque pour la maladie d’Alzheimer, contribue au développement de cette maladie. Selon eux, lorsque cette
protéine est produite dans les neurones cérébraux, elle serait dégradée en fragments toxiques pouvant nuire
au fonctionnement de ces neurones, voire causer leur mort.
ScienceDaily Magazine, 25 mars 2004.
Alzheimer’s Risk Higher in
Diabetics(Les risques d’Alzheimer plus élevés chez les diabétiques) [Visité le 30 avril 2008].
Les personnes atteintes de diabète de type II auraient 65% plus de risques que les autres de développer la
maladie d’Alzheimer, selon une étude dont les résultats ont été publiés dans le numéro de mai de la revue
Archives of Neurology. Ces résultats constitueraient un argument de plus en faveur de la prévention et
d’un bon contrôle du diabète.
Par Amanda Gardner. HealthDayNews, 17 mai 2004.
Downsized target (Une cible de taille réduite) [Visité le 30 avril 2008].
Selon des chercheurs des universités américaines Southern California et Northwestern, la maladie
d’Alzheimer serait causée par une petite protéine qui s’accrocherait aux neurones cérébraux, empêchant ainsi
la transmission de l’influx nerveux. Ayant breveté la protéine, ils tenteraient maintenant, en partenariat avec
la compagnie pharmaceutique Merck, de développer un vaccin qui en préviendrait la formation.
Par Tom Valeo. Scientific American, 17 mai 2004.
Biology is not Always Destiny in Alzheimer’s, Says New Twins Data(La biologie ne
révèle pas toujours le destin de l’individu pour ce qui est de l’Alzheimer, selon une nouvelle étude sur
des jumeaux) [Visité le 30 avril 2008].
Si l’on en croit une étude menée au Duke University Medical Center, chez les jumeaux monozygotes,
lorsque l’un est atteint de la maladie d’Alzheimer, l’autre la développerait dans seulement 40% des cas.
Ceci suggèrerait donc une influence importante des facteurs environnementaux sur le développement de
cette maladie. L’article présente aussi les résultats d’une autre étude, selon laquelle le fait de se savoir
génétiquement à risque de développer la maladie d’Alzheimer n’accroîtrait pas de façon significative le niveau
d’anxiété des individus.
Alzheimer’s Association, 21 juillet 2004.
Drinking and Dementia : Is There a Link? (Consommation d’alcool et démence seraient-elles liées?)
[Visité le 30 avril 2008].
Les porteurs du gène de l’apoliprotéine E-4 qui consomment de l’alcool auraient deux à trois fois plus de
risques de développer la maladie d’Alzheimer que les porteurs de ce gène prédisposant à la maladie qui n’en
boivent pas. Cette étude scandinave publiée dans la revue BMJ indiquerait toutefois qu’une consommation
occasionnelle d’alcool aurait un effet protecteur contre la maladie d’Alzheimer chez les individus n’ayant pas
hérité de ce gène.
Par Salynn Boyles. WebMD Medical News, 2 septembre 2004.
Androgen loss may lead to AD (La diminution des androgènes pourrait mener à la maladie d’Alzheimer)
[Visité le 30 avril 2008].
Les travaux d’une équipe de chercheurs de l’Université Southern California suggéreraient que la diminution
du taux d’hormones androgènes que subissent les hommes en vieillissant accroît la vulnérabilité à la maladie
d’Alzheimer. L’étude des tissus cérébraux de 45 hommes décédés aurait en effet révélé que ceux qui souffraient
de cette maladie avaient des taux de testostérone significativement moins élevés que ceux épargnés par
l’Alzheimer. Ceci pourrait s’expliquer par l’effets protecteur de la testostérone contre les dommages aux
neurones et par la capacité de cette hormone à réduire le taux de protéine bêta-amyloïde au cerveau.
NewsRx.com, 13 octobre 2004.
Obesity Bad For The Brain,
Study Finds (L’obésité serait mauvaise pour le cerveau, révèle une étude) [Visité le 30 avril 2008].
Les femmes obèses courraient plus de risques que les femmes de poids normal de subir une perte de tissus
au lobe temporal du cerveau, ce qui constituerait un facteur de risque pour la maladie d’Alzheimer. Ces
résultats, qui seraient les premiers à lier l’obésité et une atrophie du cerveau, auraient été obtenus au
terme d’une étude menée entre 1968 et 1992 auprès de 290 Suédoises.
Par Steven Reinberg, HealthDayNews, 22 novembre 2004.
Unsound Bodies Lead To
Unsound Minds (La mauvaise santé du corps mène à une mauvaise santé du cerveau)
[Visité le 30 avril 2008].
Selon une étude menée auprès 2,632 personnes et publiée dans le Journal of the American Medical
Association, les personnes âgées atteintes du syndrome métabolique (excès de poids, taux de cholestérol
et d’insuline élevés, hypertension) auraient 20% plus de risques que celles qui ne présentent pas
ces symptômes de développer un trouble cognitif, ce qui mènerait dans certains cas à la maladie d’Alzheimer.
Par Serena Gordon. HealthDayNews, 10 novembre 2004.
Diagnostic, tests et symptômes
Smart People Need
Tougher Alzheimer’s Testing (Un test plus exigeant nécessaire au diagnostic de l’Alzheimer chez
les gens brillants) [Visité le 30 avril 2008].
Des chercheurs auraient découvert qu’en élevant les critères d’un test visant à diagnostiquer la
maladie d’Alzheimer, ils arrivaient à évaluer avec plus de précision le déclin cognitif des gens intelligents
qu'en comparant leurs réponses avec les normes habituelles, selon un article paru dans la revue
Neuropsychology. Les auteurs suggèreraient aussi d’abaisser les critères pour les
gens dont l’intelligence est inférieure à la moyenne, afin d’éviter les diagnostics erronés de démence.
HealthDayNews, 5 janvier 2004.
A nose for Alzheimer's? (Un nez pour l'Alzheimer?) [Visité le 30 avril 2008].
Des expériences menées sur des souris pourraient ouvrir la voie au développement d'un test olfactif
permettant un diagnostic précoce de la maladie d'Alzheimer. En effet, l'odorat serait affecté très tôt par
la surproduction de la protéine tau, phénomène associé à la maladie d'Alzheimer. Or, les souris produisant
cette protéine en quantité excessive seraient indifférentes à certaines odeurs, alors que les autres
manifesteraient une certaine curiosité face à celles-ci. Le développement d'un test olfactif de diagnostic
de l'Alzheimer comporterait toutefois une difficulté de taille : s'assurer que la perte d'odorat est bel et bien
due à la maladie d'Alzheimer.
Par E. J. Mundell. HealthDayNews, 12 mars 2004.
New Approach Could Allow Doctors to ‘See’ Alzheimer’s With MRIs
(Une nouvelle approche pourrait permettre aux médecins de ‘voir’ la maladie d’Alzheimer grâce aux IRM)
[Visité le 30 avril 2008].
L’utilisation d’une nouvelle sonde moléculaire et de l’imagerie par résonance magnétique aurait permis à
des chercheurs de la clinique Mayo d’observer les lésions cérébrales qui causent l’équivalent chez les souris de
la maladie d’Alzheimer. Ils tenteraient maintenant d’obtenir des résultats similaires chez les humains, afin
d’utiliser ce procédé pour détecter la maladie d’Alzheimer à un stade précoce.
Par Sarah Graham. Scientific American, 3 mai 2004.
Researchers
Identify Novel Method of Distinguishing Alzheimer’s Disease from Other Types of Dementia
(Des chercheurs identifient une nouvelle méthode pour distinguer la maladie d’Alzheimer d’autres
formes de démence) [Visité le 30 avril 2008].
En mesurant par gammatographie la circulation sanguine dans une partie du cerveau où celle-ci est plus
faible dans les cas de maladie d’Alzheimer, des chercheurs de l’Université Southwestern (Etats-Unis)
arriveraient à distinguer cette maladie d’autres formes de démence pouvant affecter les personnes âgées.
La combinaison de cette technique et de l’imagerie par résonance magnétique leur permettrait même de
les distinguer dans presque 100% des cas, ce qui permettrait de choisir plus facilement un traitement
approprié à la forme de démence dont souffre le patient.
ScienceDaily Magazine, 6 mai 2004.
Possible Marker for Alzheimer’s
Disease Found (Découverte d’un marqueur potentiel de la maladie d’Alzheimer) [Visité le 30 avril 2008].
Des chercheurs américains auraient découvert que les leucocytes des personnes souffrant de la maladie
d’Alzheimer présentent des taux quatre fois plus élevés de certains marqueurs de protéines bêta-amyloïdes
que ceux des individus sains. En plus d’appuyer la théorie selon laquelle les réactions immunitaires jouent un
rôle clé dans cette maladie, cette découverte pourrait mener à l’élaboration d’un test facilitant le diagnostic de
la maladie d’Alzheimer.
HealthDayNews, 9 juin 2004.
Test could spot Alzheimer’s
early(Un test pourrait dépister l’Alzheimer à un stade précoce) [Visité le 30 avril 2008].
Des chercheurs de l’université Northwestern travailleraient actuellement au développement d’un nouveau
test qui permettrait selon eux d’obtenir un diagnostic sûr et précoce de la maladie d’Alzheimer. Le test,
appelé Bio-Barcode-Assay, détecterait la présence dans le liquide céphalorachidien d’un amoncellement de
protéines s’attaquant aux synapses dans le cerveau des personnes atteintes de la maladie.
Par Paul Rincon. BBC News Online, 12 novembre 2004.
Ten odours help spot dementia
(Dix odeurs aident à détecter la démence) [Visité le 30 avril 2008].
Une équipe de chercheurs de l’Université Columbia aurait évalué la capacité de 150 personnes souffrant de
troubles cognitifs légers à reconnaître dix odeurs courantes (savon, citron, cuir, etc.), dans le but d’élaborer
un test olfactif permettant de diagnostiquer la maladie d’Alzheimer. En effet, l’odorat serait rapidement affecté
dans les cas de maladie d’Alzheimer, que développent certains individus souffrant de tels troubles cognitifs.
Le test se serait avéré efficace, mais les résultats de l’étude seraient accueillis avec prudence par les
spécialistes de cette maladie.
BBC News Online, 14 décembre 2004.
Médecines alternatives
Le
chien: le meilleur ami du chercheur sur la maladie d’Alzheimer [Visité le 30 avril 2008].
Une étude menée sur des chiens par un chercheur de l’Université de Californie semble indiquer qu’une
alimentation riche en anti-oxydants pourrait freiner l’accentuation des symptômes du vieillissement cérébral,
voire en renverser le processus. Les chiens ayant reçu un régime riche en anti-oxydants auraient en effet
connu une amélioration de la mémoire et auraient pu réapprendre des tâches qu’ils avaient oubliées.
Par Aline Charest. Réseau Proteus, 18 mars 2004.
Early
Vitamin E Supplements Stem Development of Hallmark Alzheimer’s Symptoms in Mice (Chez les souris,
des suppléments de vitamine E à un stade précoce entravent le développement de symptômes typiques de
l’Alzheimer) [Visité le 30 avril 2008].
Des essais sur des souris transgéniques ayant la particularité de développer des plaques au cerveau similaires
à celles qui caractérisent la maladie d’Alzheimer auraient permis à des chercheurs de l’Université de
Pennsylvanie d’observer qu’en commençant à administrer des suppléments de vitamine E à ces souris avant
même qu’elles ne développent des plaques, leur taux de protéines amyloïdes accumulées au cerveau huit
mois plus tard serait environ deux fois moins élevé que chez le groupe témoin.
ScienceDaily Magazine, 26 mars 2004.
Médicaments
Continuous Galantamine Therapy Slows Cognitive Decline In Alzheimer's Disease for Up to
3 Years (Un traitement continu à la galantamine ralentit le déclin cognitif dû à la maladie d’Alzheimer
pendant jusqu’à trois ans) [Visité le 30 avril 2008].
Si l’on en croit les résultats d’une étude américaine visant à évaluer les effets d’un traitement continu
à la galantamine aux stades précoce ou modéré de la maladie d’Alzheimer, la prise quotidienne
de 24 mg de cette substance pendant trois ans ralentirait l’évolution de la maladie d’environ 18 mois par
rapport au déclin prévu chez les patients n’ayant pas reçu ce traitement. La galantamine permettrait donc
de ralentir la progression clinique de la maladie.
Par Elda Hauschildt. Archives of Neurology, 18 février 2004.
AAGP: Namenda (Memantine) Shows Benefit in Behavioral Disturbances Associated With Moderate to Severe
Alzheimer's Disease (American Association for Geriatric Psychiatry: le Namenda (mémantine) permet une
amélioration concernant les troubles de comportement associés aux stades modéré à avancé de la maladie
d’Alzheimer) [Visité le 30 avril 2008].
Des essais menés par les laboratoires Forest tendent à démontrer que la mémantine (commercialisée aux
États-Unis par ces laboratoires), prise en combinaison avec le donepezil, entraînerait une amélioration des
troubles de comportement chez les personnes souffrant de la maladie d’Alzheimer aux stades modéré et
avancé, alors que les participants traités avec du donepezil et un placebo auraient connu une augmentation
de fréquence ou une aggravation de ces problèmes.
Doctor’s Guide, 24 février 2004.
Alzheimer Drug Candidate reduces most common form of dementia in elderly
(Une substance en attente d’approbation comme médicament contre l’Alzheimer réduit les signes de la forme
la plus commune de démence chez les personnes âgées) [Visité le 30 avril 2008].
Une substance identifiée par le code HCT 1026 réduirait de façon significative les dépôts de protéines
bêta-amyloïdes au cerveau, selon le Dr. Thomas van Groen, de l’Université de Kuopio (Finlande), qui l’a
administrée pendant six mois à des souris programmées génétiquement pour développer ces accumulations
de protéines caractéristiques de la maladie d’Alzheimer. La substance, élaborée par le laboratoire NicOx,
n’entraînerait en outre aucun effet secondaire indésirable.
NewsRx.com, 7 mai 2004.
Doubt cast over Alzheimer’s
drugs (Le doute plane sur les médicaments contre l’Alzheimer) [Visité le 30 avril 2008].
Une étude menée par des chercheurs de l’Université de Birmingham (Royaume-Uni) révèlerait que le donepezil
(Aricept ®), un médicament communément prescrit pour ralentir la progression de la maladie d’Alzheimer,
n’aurait qu’un impact très minime sur les facultés mnémoniques des personnes atteintes. En outre, il ne
retarderait pas significativement l’entrée dans un centre de soins de longue durée.
BBC News Online, 24 juin 2004.
ANA: Memantine's Benefits May Extend to Earlier Stages of Alzheimer's Disease (Congrès de l’American
Neurological Association : les bienfaits de la mémantine pourraient s’étendre à des stades plus précoces de la
maladie d’Alzheimer) [Visité le 30 avril 2008].
Selon une étude financée par son fabricant Forest Labs, la mémantine (Namenda®), un médicament dont
l’usage a été approuvé dans les cas de maladie d’Alzheimer au stade moyen ou avancé, serait efficace
également au stade précoce de la maladie. Parmi les participants, tous atteints de la maladie au stade précoce
ou moyen, ceux à qui l’on avait administré de la mémantine auraient en effet vu leur activité métabolique
cérébrale s’intensifier et le déclin de leurs facultés cognitives ralentir comparativement à ceux ayant pris un
placebo.
Par Paula Moyer. Doctor’s Guide, 8 octobre 2004.
ANA: Rivastigmine May Be More Effective in Patients with More Rapid Alzheimer's Progression
(Congrès de l’American Neurological Association : La rivastigmine pourrait être plus efficace chez les patients
qui connaissent une progession rapide de la maladie d’Alzheimer) [Visité le 30 avril 2008].
La rivastigmine (Exelon®), un inhibiteur de cholinestérase prescrit afin de ralentir la progression de la maladie
d’Alzheimer, serait plus efficace dans les cas où la maladie évolue rapidement que dans ceux où la progression
est lente ou modérée, selon une recherche menée par le docteur Martin Farlow et financée par Novalis, qui
fabrique et commercialise le médicament.
Par Paula Moyer. Doctor’s Guide, 12 octobre 2004.
Common Heart Drugs May Slow Alzheimer’s (Des médicaments courants pour le cœur pourraient
ralentir la maladie d’Alzheimer) [Visité le 30 avril 2008].
Une étude japonaise menée auprès de 162 personnes tendrait à démontrer qu’à long terme, la consommation
d’un certain type d’inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine, communément prescrits contre
l’hypertension, réduirait le déclin cognitif dû à la maladie d’Alzheimer. Des commentateurs insisteraient
toutefois sur la nécessité d’obtenir des résultats similaires dans des travaux plus vastes et dans des
conditions expérimentales plus rigoureuses avant de songer à modifier à la médication.
Par E.J. Mundell. HealthDayNews, 13 octobre 2004.
Long-Term Treatment With Reminyl (Galantamine) May Be Associated With Reduced Risk of Institutionalisation
In Patients With Dementia (Un traitement prolongé au Reminyl (Galantamine) pourrait être associé à une
réduction du risque de départ vers un centre de soins de longue durée chez les patients souffrant de démence)
[Visité le 30 avril 2008].
Une étude menée auprès de 596 personnes souffrant de démence et provenant de sept pays différents tendrait
à démontrer que ceux à qui l’on a administré du Reminyl® pendant plus de 36 mois demeureraient plus
longtemps à la maison que ceux ayant consommé ce médicament pendant de plus courtes périodes. Ceci
pourrait être attribuable à la double action de cette substance, qui augmenterait l’efficacité des récepteurs
nicotiniques cérébraux en plus de hausser le taux du neurotransmetteur acétylcholine.
Doctor’s Guide, 9 novembre 2004.
Cholesterol Drug May
Slow Alzheimer’s Disease (Un médicament contre le cholestérol pourrait ralentir la maladie d’Alzheimer)
[Visité le 30 avril 2008].
La consommation de doses élevées de Lipitor®, un médicament habituellement prescrit afin d’abaisser le taux
de cholestérol dans le sang, pourrait ralentir l’évolution de la maladie d’Alzheimer en entravant la formation des
plaques de protéines et des écheveaux neurofibrillaires dans le cerveau des personnes atteintes de la maladie.
C’est du moins ce que laissent croire les résultats obtenus par le chercheur américain Larry Sparks dans le
cadre d’une étude d’une durée d’un an menée auprès de 42 personnes atteintes de la maladie.
Par Peggy Peck, WebMD Medical News, 9 novembre 2004.
Use Of
Non-Steroidal Anti-Inflammatory Drugs Suspended In Large Alzheimer's Disease Prevention Trial
(L’utilisation d’anti-inflammatoires non stéroïdiens est interrompue dans une vaste étude sur la prévention
de la maladie d’Alzheimer) [Visité le 30 avril 2008].
Des chercheurs du National Institutes of Health (NIH) auraient interrompu le volet clinique d'une étude sur les
effets protecteurs à long terme du naproxen (Aleve®) et du celecoxib (Celebrex®) contre la maladie
d’Alzheimer. Cette décision aurait été prise en raison du risque accru d’incidents cardiovasculaires associé à
l'utilisation du Celebrex®, auquel ont récemment conclu deux études américaines, ainsi qu’à une observation
similaire concernant l’Aleve® par les responsables de cette étude du NIH.
ScienceDaily Magazine, 20 décembre 2004.
Prévention
Reduced Risk of Alzheimer Disease in Users of Antioxidant Vitamin Supplements
(Des risques de maladie d’Alzheimer réduits chez les consommateurs de suppléments de vitamines
anti-oxydantes) [Visité le 30 avril 2008].
Selon des chercheurs de l’Université John Hopkins, au Maryland, la consommation régulière d’une combinaison
de vitamines E et C en suppléments alimentaires aurait pour effet de protéger les neurones contre les radicaux
libres, molécules dommageables pour les cellules que produit le métabolisme, et réduirait de 78% les risques
de développer la maladie d’Alzheimer.
Archives of Neurology, janvier 2004.
Fish Can Keep Mental Decline
at Bay (Le poisson peut tenir le déclin cognitif en échec) [Visité le 30 avril 2008].
Une nouvelle étude menée auprès de 1613 hommes et femmes néerlandais âgés entre 45 et 70 ans indiquerait
que les individus dont l’alimentation est riche en acides gras oméga-3 auraient moins de risques que les autres
de souffrir de problèmes cognitifs. Cette conclusion ne ferait toutefois pas l’unanimité parmi les spécialistes,
les études précédentes sur le possible effet protecteur des acides gras oméga-3 sur les facultés cognitives
ayant donné des résultats variables.
Par Andrew Conaway. HealthDayNews, 30 janvier 2004.
Hot Tip: Curry May Protect Aging Brain
(Le cari pourrait protéger contre le vieillissement du cerveau) [Visité le 30 avril 2008].
À petites doses, le cari pourrait protéger le cerveau contre la maladie d’Alzheimer, selon une étude italienne
menée sur des rats. Le curcuma, l’une des composantes de ce mélange d’épices indien, aurait en effet des
propriétés antioxydantes, ce qui pourrait entre autres prévenir l’Alzheimer. Des doses trop importantes de
curcuma causeraient toutefois des dommages à certaines cellules.
Par Jeanie Lerche Davis. WebMD Medical News, 19 avril 2004.
Vitamins may ward off
Alzheimer’s (Des vitamines pourraient aider à éviter l’Alzheimer) [Visité le 30 avril 2008].
L’étude de l’alimentation de plus de 4000 personnes âgées aurait permis à une équipe de chercheurs
du Chicago Institute for Healthy Aging de conclure à un effet protecteur de la niacine, ou vitamine B3,
contre le déclin cognitif dû au vieillissement et la maladie d’Alzheimer. Les participants dont l’alimentation
était la plus pauvre en niacine auraient été 80% plus à risque de développer la maladie d’Alzheimer que
ceux qui en consommaient des doses supérieures à la normale.
BBC News Online, 16 juillet 2004.
Work ‘may ward off
Alzheimer’s’ (Le travail ‘pourrait permettre d’éviter l’Alzheimer’) [Visité le 30 avril 2008].
Une étude menée auprès de 357 Américains âgées de plus de 60 ans tendrait à démontrer que les individus
ayant occupé des emplois exigeant des efforts intellectuels seraient moins à risque de développer la maladie
d’Alzheimer. Selon l’une des responsables de l’étude, un cerveau plus actif pourrait être plus à même de
combattre la maladie, mais le mode vie et le profil socio-économique des participants pourrait aussi avoir
influencé les résultats.
BBC News Online, 10 août 2004.
Why
Fish Seems to Prevent Alzheimer’s Damage
(Pourquoi le poisson semble prévenir les dommages causés par l’Alzheimer) [Visité le 30 avril 2008].
Des chercheurs de l’Université de Californie à Los Angeles auraient découvert au cours de travaux menés sur
des souris qu’un diète riche en acides gras oméga-3 semblait freiner la détérioration de la mémoire due à une
maladie équivalant chez ces rongeurs à l’Alzheimer, même à un stade avancé de la maladie. Selon eux, ceci
s’expliquerait par l’effet protecteur des oméga-3 contre les dommages causés aux synapses, par lesquelles
communiquent les neurones cérébraux. Or, ces dommages seraient la cause du déclin cognitif et mnémonique
typique de la maladie d’Alzheimer.
Par Sid Kirchheimer. WebMD Medical News, 1er septembre 2004.
Walk away
from dementia
(Éloignez-vous de la démence en marchant) [Visité le 30 avril 2008].
Deux études publiées dans le Journal of the American Medical Association suggèreraient que la marche
contribue à protéger le cerveau contre la démence. Une étude menée par des chercheurs de l’Université de
Virigine tendrait en effet à démontrer que les hommes âgés de plus de 70 ans qui marchent au moins deux
miles par jour ont environ deux fois moins de risques de développer une démence que ceux qui marchent moins
d’un quart de mile par jour. Des chercheurs de Harvard auraient quant à eux découvert que les femmes entre
71 et 80 ans qui marchent plus de 90 minutes par semaine verraient leurs risques de développer des troubles
cognitifs diminuer de 20% par rapport à celles qui marchent moins de 40 minutes par semaine.
Par Daniel DeNoon. WebMD Medical News, 21 septembre 2004.
Spiritual Belief Appears to Slow Progression of Alzheimer's Disease
(Les croyances religieuses semblent ralentir la progression de la maladie d’Alzheimer) [Visité le 30 avril 2008.]
Une étude à laquelle ont participé 68 personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer aurait permis à des chercheurs
ontariens d’observer que plus la religion ou la spiritualité occupaient une place importante dans la vie des
participants, moins la maladie évoluait rapidement. Les résultats de l’étude ont été présentés le 5 octobre
2004 au congrès annuel de l’American Neurological Association.
Par Martin Ross, Doctor’s Guide, 7 octobre 2004.
Pour prévenir la maladie d’Alzheimer, il faut demeurer actif
[Visité le 30 avril 2008].
Une vaste revue de la littérature dirigée par la Dre Laura Fratiglioni mènerait au constat qu’une vie active
aux plans social, physique et intellectuel permet de diminuer de façon significative le risque d’être atteint de
la maladie d’Alzheimer, même chez les personnes âgées et en dépit de prédispositions génétiques. Ceci irait
dans le sens des résultats obtenus par la Dre Fratiglioni et son équipe dans le cadre de travaux menés entre
1987 et 2000, selon lesquels les aînés qui sont physiquement, socialement et intellectuellement actifs seraient
30% moins à risque de développer la maladie.
Par Bernard Dubreuil et Christian Lamontagne. Réseau Proteus, 19 octobre 2004.
La niacine : pour la vivacité d'esprit et contre la maladie d'Alzheimer?
[Visité le 30 avril 2008].
Une vaste étude d’une durée de neuf ans menée auprès de 3718 personnes âgées tendrait à démontrer
qu’un apport élevé en niacine (22,1 mg par jour, soit une quantité supérieure à l’apport quotidien recommandé)
réduirait de plus de 80% le risque d’être atteint par la maladie d’Alzheimer et, plus globalement, ralentirait
le déclin cognitif. Toutefois, une trop grande consommation de niacine, ou vitamine B3, pouvant être nocive,
il importe de consulter un médecin avant d’en prendre sous forme de suppléments alimentaires.
Par Marie France Coutu. Réseau Proteus, 26 octobre 2004.
Black, Green Tea May Slow Alzheimer’s Disease (Le thé noir et le thé vert pourraient ralentir la maladie
d’Alzheimer) [Visité le 30 avril 2008].
Selon une étude britannique publiée dans la revue Phytotherapy Research, la consommation de thé noir ou
vert inhiberait l’action de deux substances impliquées dans le développement de la maladie d’Alzheimer,
l’acétylcholinestérase et la butyrylcholinestérase. Le thé vert aurait l’avantage de s’attaquer à une troisième
substance impliquée dans la maladie, la béta-sécrétase, en plus d’avoir un effet plus durable que celui du thé
noir. Quant au café, dont l’étude visait aussi à évaluer les effets sur la progression de la maladie, il semble qu’il
n’aurait aucun effet significatif sur celle-ci.
Par Miranda Hitti, WebMDMedical News, 27 octobre 2004.
Vitamine E : attention à la dose ! [Visité le 30 avril 2008].
Un apport en vitamine E dépassant les 400 unités internationales (UI) par jour pourrait augmenter légèrement
les risques de décès, selon une nouvelle analyse des résultats obtenus dans le cadre de 19 études cliniques,
analyse réalisée par des chercheurs de l’école de médecine John Hopkins, aux États-Unis. Ceux-ci ne remettent
toutefois pas en question les effets bénéfiques d’une consommation quotidienne de 200 UI ou moins.
Radio-Canada.ca, 10 novembre 2004.
Compound
In Apples May Help Fight Alzheimer’s Disease (Un composé présent dans les pommes pourrait aider à
combattre la maladie d’Alzheimer) [Visité le 30 novembre 2004].
Une étude menée sur des cellules cérébrales de rats tendrait à démontrer que la quercétine, un antioxydant
présent en grande quantité dans les pommes ainsi que dans certains autres fruits et légumes, protège le
cerveau contre le stress oxydatif, un processus menant à la destruction des cellules et qui a été entre autres
associé à la maladie d’Alzheimer. La consommation quotidienne d’aliments riches en quercétine pourrait ainsi
contribuer à prévenir la maladie.
ScienceDaily Magazine, 16 novembre 2004.
Low-Fat Diet May Protect
Against Alzheimer’s (Une diète faible en gras pourrait protéger contre la maladie d’Alzheimer) [Visité le
30 avril 2008].
Les souris ayant une diète faible en gras mais riche en gras oméga-3 produiraient des quantités plus
importantes de l’enzyme qui dégrade l’insuline et favorise l’élimination des protéines bêta-amyloïdes
s’accumulant dans le cerveau pour former les plaques typiques de la maladie d’Alzheimer que les souris
consommant plus de gras saturés. Selon les chercheurs ayant mené cette étude, ces résultats pourraient
aider à comprendre la prédisposition à la maladie d’Alzheimer des personnes atteintes de diabète de type II,
en plus de suggérer qu’une diète riche en gras saturés nuirait à la capacité du corps de combattre cette
maladie.
Par Jennifer Warner. WebMD Health, 7 décembre 2004.
'Purple Berries' Rank High In Antioxidants, USDA Study Says (Les “baies violettes” riches en antioxydants,
selon une étude du USDA) [Visité le 30 avril 2008].
Selon un article publié dans le Journal of Agricultural and Food Chemestry, les baies de sureau, le cassis et
l’aronia contiendraient environ 50% plus d’antioxydants que les bleuets et les canneberges, dont des études
antérieures avaient révélé la haute teneur en antioxydants. Ces derniers contribueraient à prévenir le cancer,
les maladies cardiovasculaires et la maladie d’Alzheimer, notamment.
ScienceDaily Magazine, 23 décembre 2004.
Exercise Keeps the Old Mind
Healthy (L’exercice garde le cerveau âgé en santé) [Visité le 30 avril 2008].
Une étude européenne d’une durée de dix ans menée auprès de 290 hommes entre 70 à 90 ans tendrait à
démontrer que l’exercice physique contribue à ralentir le déclin cognitif associé au vieillissement. En effet, au
terme de l’étude, les participants les moins actifs physiquement auraient subi un déclin des facultés cognitives
en moyenne 3,6 fois plus important que celui des participants les plus actifs. Ceci pourrait s’expliquer par
l’augmentation de l’afflux sanguin au cerveau qu’entraîne l’exercice ou encore par le fait que celui-ci stimule
la croissance des neurones dans l’hippocampe.
Par Ed Edelson. HealthDayNews, 27 décembre 2004.
Recherches diverses
University of Pittsburgh Imaging Agent Study Suggests Breakthrough in Alzheimer’s Research
(L’étude d’un agent d’imagerie à l’Université de Pittsburgh suggère une rupture dans la recherche sur
la maladie d’Alzheimer) [Visité le 30 avril 2008].
Des chercheurs de l’Université de Pittsburgh (États-Unis) et de l’Université d’Uppsala, (Suède), auraient
découvert qu’une molécule pouvant être observée par tomographie par émission de positons s’attache aux
plaques de protéines bêta-amyloïdes associées à la maladie d’Alzheimer. Il deviendrait ainsi ente autres possible
de visualiser ces plaques, donc de suivre la progression de la maladie dans le cerveau et de la diagnostiquer
à un stade précoce.
ScienceDaily Magazine, 22 janvier 2004.
Possible Mechanism For Link Between Diabetes And Alzheimer's Disease Discovered
(Découverte d’un mécanisme possible permettant de lier le diabète et la maladie d’Alzheimer) [Visité le
30 avril 2008].
La résistance à l’insuline des cellules cérébrales pourrait modifier le fonctionnement de ces cellules,
engendrant la phosphorylation excessive de la protéine tau, selon une étude sur des souris. Ce changement
d’ordre biochimique serait aussi caractéristique de la maladie d’Alzheimer, ce qui suggèrerait l’existence d’un
lien entre ces deux maladies. Ceci laisserait donc entrevoir que le développement de traitements contre la résistance
à l’insuline pourrait avoir un impact sur d’autres maladies que le diabète.
ScienceDaily Magazine, 17 février 2004.
Study Identifies Predictors
Of Alzheimer’s Longevity (Une étude identifie des facteurs permettant de prédire la longévité des
personnes atteintes de l’Alzheimer) [Visité le 30 avril 2004].
Une étude à laquelle ont participé 521 personnes de la région de Seattle aurait permis d’établir qu’à l’aide
de certains facteurs, tels le sexe du malade, l’âge au diagnostic et le passé médical, entre autres, on pourrait
estimer l’espérance de vie d’une personne atteinte de maladie d’Alzheimer.
National Institutes of Health, 5 avril 2004.
How Alzheimer’s kills off cells (La façon dont la maladie d’Alzheimer tue les cellules) [Visité le 30 avril 2008].
Une étude publiée par la revue Science tendrait à démontrer que les plaques de protéines
bêta-amyloïdes caractéristiques de la maladie d’Alzheimer causeraient la mort des neurones cérébraux
en interagissant avec une enzyme produite par les mitochondries, ce qui entraînerait la dispersion de
substances toxiques dans la cellule et mènerait ainsi à sa mort. Ce processus pourrait
éventuellement constituer la cible d’un nouveau traitement contre la maladie.
BBC News Online, 15 avril 2004.
Immune System May
Protect Against Cognitive Disorders (Le système immunitaire pourrait nous protéger contre les
troubles cognitifs) [Visité le 30 avril 2008].
Au terme d'expériences menées sur des souris, des chercheurs israéliens affirmeraient que certains
troubles cognitifs telle la maladie d’Alzheimer seraient attribuables à une carence en lymphocytes T,
ce qui appuierait la théorie selon laquelle le système immunitaire protégerait les neurones en périodes
de stress. Plusieurs spécialistes réagiraient toutefois avec prudence devant ces conclusions, croyant
qu’il serait trop tôt pour les étendre aux maladies humaines.
Par Amanda Gardner. HealthDayNews, 3 mai 2004.
Alzheimer’s may leave
some forms of memory intact (L’Alzheimer pourrait laisser intactes certaines formes de mémoire)
[Visité le 30 avril 2008].
Des chercheurs américains auraient découvert que chez les personnes âgées souffrant de la maladie
d’Alzheimer au stade précoce, la mémoire implicite, soit celle produite par la répétition d’une tâche,
serait similaire à celle d’individus non atteints par cette maladie. Ceci suggèrerait qu’une certaine forme
d’apprentissage serait encore possible pour les personnes atteintes, du moins au début de la maladie,
ce qui pourrait être exploité afin de les aider à mieux vivre avec la maladie.
Par Sid Kirchheimer. WebMD Medical News, 9 juin 2004.
Gene loss linked to Alzheimer’s
( La “perte” de gènes serait liée à la maladie d’Alzheimer) [Visité le 30 avril 2008].
L’activité des gènes qui participent à l’apprentissage et à la mémoire diminuerait avec l’âge, selon des
chercheurs de l’Hôpital pour enfants de Boston. Ce déclin serait dû à la grande sensibilité de ces gènes
aux toxines ainsi qu’aux effet destructeurs des radicaux libres sur les cellules.
Il s’agirait maintenant de comprendre plus précisément les effets de ce phénomène sur le cerveau, notamment
dans les cas de maladie d’Alzheimer, et de tenter de le prévenir.
BBC News Online, 12 juin 2004.
Alzheimer’s, Cardiovascular Disease Share Risk Factors (L’Alzheimer et les maladies cardiovasculaires
auraient en commun certains facteurs de risque) [Visité le 30 avril 2008].
Si l’on en croit une étude dont les résultats ont été dévoilés lors de la 9e Conférence internationale sur la
maladie d’Alzheimer, un taux élevé de « bon » cholestérol chez les individus d’âge mûr contribuerait à long
terme à préserver leurs facultés cognitives. D’autres travaux suggéreraient l’existence d’un lien entre les
facteurs de risques des maladies cardiovasculaires et le déclin cognitif. D’autre part, certains médicaments
contre l’hypertension et contre le diabète pourraient réduire les risques de maladie d’Alzheimer.
Alzheimer’s Association, 20 juillet 2004.
Decreasing
Toxins In Brains of Alzheimer’s Patients
(Moins de toxines dans le cerveau des personnes souffrant d’Alzheimer) [Visité le 30 avril 2008].
Des chercheurs auraient réussi à abaisser le niveau de certaines toxines dans le cerveau de personnes
atteintes de la maladie d’Alzheimer en filtrant leur liquide céphalorachidien, dans lequel baigne le cerveau.
Comme ces toxines causent la mort des neurones responsables de la mémoire et du langage, l’amélioration
de leur élimination aurait permis de ralentir chez les participants le déclin cognitif dû à la maladie.
ScienceDaily Magazine, 31 août 2004.
Scientists Find Storehouse For Memory
(Des scientifiques découvrent « l’entrepôt de la mémoire ») [Visité le 30 avril 2008].
Des neurologues auraient découvert qu’une structure des neurones, nommée « endosome de recyclage »,
contient des récepteurs que la cellule peut déployer afin de renforcer la communication entre neurones.
Les chercheurs américains à l’origine de cette découverte croient que celle-ci pourrait aider à mieux comprendre
la façon dont se forment les souvenirs ainsi que le déclin cognitif dû au vieillissement. Elle pourrait aussi fournir
de nouvelles cibles pour le traitement de certaines maladies affectant la mémoire, telle la maladie d’Alzheimer.
Par Karen Pallarito. HealthDayNews, 24 septembre 2004.
Aging brain changes not pre-Alzheimer's
(Les changements liés au vieillissement du cerveau ne sont pas un début d’Alzheimer) [Visité le 30 novembre
2004].
Selon une revue de la littérature réalisée par un chercheur de l’Université de Washington et publiée dans la
revue Neuron, plusieurs études récentes tendent à démontrer que les changements dus au vieillissement
normal du cerveau se manifestent dans des régions de cet organe différentes de celles atteintes par la maladie
d’Alzheimer, ce qui en ferait deux phénomènes bien distincts.
United Press International, 30 septembre 2004.
Mental Exercices Slow Alzheimer’s Disease (Des exercices intellectuels ralentissent la maladie d’Alzheimer)
[Visité le 30 avril 2008].
La combinaison de la consommation du médicament contre la maladie d’Alzheimer commercialisé sous le nom
d’Aricept® et de la pratique régulière d’exercices intellectuels augmenterait de façon significative l’efficacité de
ce médicament en freinant le déclin cognitif dû à cette maladie et en améliorant la qualité de vie des patients
souffrant de la maladie à un stade précoce ou moyen, selon une étude menée au Texas.
Par Jeanie Lerche Davis, WebMD Medical News, 24 octobre 2004.
Long term memory protein ‘found’ (« Découverte » de la protéine de la mémoire à long terme)
[Visité le 30 avril 2008].
Des expériences menées sur des souris auraient permis de confirmer que la présence dans le cerveau de la
protéine désignée par l’abréviation mBDNF est essentielle à la formation de la mémoire à long terme, selon un
article publié dans la revue Science. Certains commentateurs verraient cette découverte comme une
contribution importante à la compréhension de la maladie d’Alzheimer, quoiqu’elle ne soit puisse être utilisée
directement afin de développemer un traitement contre la maladie.
BBC News Online, 8 novembre 2004.
New Study Reveals Locations of Possible Alzheimer’s Genes (Une nouvelle étude révèle l’emplacement
de gènes prédisposant potentiellement à la maladie d’Alzheimer) [Visité le 30 avril 2008].
Des chercheurs de l’Université Columbia auraient identifié deux régions du génome humain, situées sur les
chromosomes 18 et 10, où pourraient se trouver des gènes prédisposant à la maladie d’Alzheimer.
La découverte serait le fruit d’une étude menée auprès de 96 familles dont des membres ont développé la
maladie. Les chercheurs impliqués tenteraient maintenant d’identifier ces gènes de façon plus précise.
ScienceDaily Magazine, 1er novembre 2004.
Computer
Simulation Shows How Fibrils – Proteins That Cluster In Diseases – Form (Une simulation par informatique
illustre comment se forment les protéines qui s’accumulent dans certaines maladies) [Visité le 30 décembre
2004].
Des chercheurs de l’Université North Carolina State auraient pu « observer », grâce à une simulation par
informatique, la façon dont certaines protéines s’agrègent dans le cerveau lorsque s’y développent certaines
maladies, dont la maladie d’Alzheimer. Il ressort de cette simulation que certaines protéines s’agglutineraient spontanément en
une sorte de sandwich, formé de couches de différentes protéines.
ScienceDaily Magazine, 26 novembre 2004.
Fewer
Calories Could Slow Alzheimer’s (Réduire les calories pourrait ralentir l’Alzheimer)
[Visité le 30 avril 2008].
Les souris programmées génétiquement pour développer une maladie similaire à l’Alzheimer qui sont nourries
selon une diète réduite en calories connaîtraient un ralentissement de la formation de plaques de protéines
bêta-amyloïdes au cerveau. Les chercheurs se garderaient toutefois pour le moment d’étendre ces conclusions
aux humains. Ils se proposeraient maintenant de déterminer la cause métabolique de ce phénomène.
ScienceDaily Magazine, 24 décembre 2004.
Soins et aide
Pour une nouvelle approche dans le traitement de la maladie d’Alzheimer
[Visité le 30 avril 2008].
Selon une étude réalisée par des chercheurs de l’Université Laval, à Québec, les cris et les injures proférés par
les personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer et autres démences pourraient constituer un moyen de
communiquer leur douleur ou leur désarroi. Ces manifestations seraient en effet plus fréquentes chez les
malades dont le langage est très détérioré. Ces travaux appuieraient donc l’idée selon laquelle ces malades
ne seraient pas complètement déconnectés de la réalité et les interventions visant uniquement à contenir
l’agitation verbale seraient ainsi remises en question.
Radio-Canada.ca, 2 janvier 2004.
Tackling Alzheimer's Depression(S'attaquer à la dépression causée par l'Alzheimer) [Visité le 30 avril 2008].
Une étude menée auprès de 406 personnes prenant soin de leur conjoint atteint de maladie d’Alzheimer
révélerait que lorsque ces aidants reçoivent de façon intensive une aide individualisée, ils risquent moins
de souffrir de dépression. Selon les chercheurs ayant mené cette étude, les effets positifs de ce soutien
persisteraient pendant plus de trois ans, même après le décès du conjoint malade ou son départ de la maison
pour un établissement spécialisé.
Par Kathleen Fackelmann. USA Today, 2 mai 2004.
Researchers Study How Light Affects Patients With Dementia (Des chercheurs étudient les effets de la
lumière sur les patients atteints de démence) [Visité le 30 avril 2008].
S’inspirant d’études précédentes selon lesquelles la lumière du jour serait bénéfique pour le cerveau, des
chercheurs américains en étudieraient actuellement les effets sur les troubles de comportement, d’humeur et
de sommeil que peuvent connaître les personnes atteintes de démence. L’étude menée dans un centre de
soins de longue durée de l’Oregon aurait comporté l’installation de lampes à la lumière d’une intensité similaire
à celle d’une journée nuageuse ainsi que la construction de lucarnes.
ScienceDaily Magazine, 8 juillet 2004.
Colorful tableware helps Alzheimer’s patients (La vaisselle colorée aide les patients atteints
d’Alzheimer) [Visité le 30 avril 2008].
Si l’on en croit une étude menée par des chercheurs du Massachusetts, les patients au stade avancé de la
maladie d’Alzheimer mangeraient et boiraient plus lorsque aliments et breuvages leur sont servis dans de la
vaisselle aux couleurs vives. Ces résultats tendraient à confirmer l’hypothèse selon laquelle les pertes de
poids significatives que subissent 40% des personnes souffrant de la maladie seraient dues à un problème
visuel, soit une difficulté croissante à distinguer les contraste.
Par Miranda Hitti. WebMD Medical News, 28 septembre 2004.
Traitements divers
Proteins ‘hold Alzheimer’s key’
(Des protéines ‘détiennent la clé de la maladie d’Alzheimer’)[Visité le 30 avril 2008].
L’interaction de deux protéines, l’apoliprotéine E (apoE) et la clustérine, pourrait empêcher la formation dans le
cerveau des plaques caractéristiques de la maladie d’Azlheimer, selon des chercheurs américains qui en ont
étudié les effets chez les souris. Ceci serait cependant le résultat d’un dosage bien particulier de chacune de
ces protéines, des quantités différentes semblant au contraire favoriser la formation des plaques. La prochaine
étape en vue de l’utilisation de cette découverte dans l’élaboration d’un nouveau traitement contre l’Alzheimer
serait de déterminer si les formes humaines de l’apoE et de la clustérine peuvent elles aussi retarder ou
empêcher le développement des plaques.
BBC News Online, 25 janvier 2004.
Des cellules souches dans le cerveau humain [Visité le 30 avril 2008].
Des chercheurs de l’Université de Californie auraient découvert dans l’une des cavités du cerveau humain des
cellules souches neuronales qui, in vitro, pourraient se multiplier et se différencier en neurones. Bien que le
renouvellement de neurones in vivo n’aurait pas réussi jusqu’à maintenant, cette percée constituerait un pas
de plus vers la régénération des neurones, qui pourrait entre autres aider le traitement de la maladie
d’Alzheimer.
Radio-Canada.ca, 18 février 2004.
Bone Marrow Cells Can
Become Brain Stem Cells (Les cellules de moelle osseuse peuvent devenir des cellules souches
cérébrales) [Visité le 30 avril 2008].
Suite à des essais in vitro, des chercheurs de l’Université d’Ulm (Allemagne) entreverraient la possibilité
de remplacer les neurones détruits par la maladie d’Alzheimer ou d’autres troubles neurologiques grâce à des
cellules souches issues de la moelle osseuse du patient. Un tel procédé aurait plusieurs avantages, tant
au plan médical que moral, mais il y aurait encore plusieurs étapes à franchir dans le développement de
cette thérapie.
Par E.J. Mundell. HealthDayNews, 29 avril 2004.
Alzheimer’s
Pathology Reduced, Longevity Improved in Mouse Model, Study Shows (Une étude démontre que la
maladie d’Alzheimer est moins grave et que la longévité est améliorée chez le modèle animal) [Visité le 30
août 2004].
Des expériences menées sur des souris tendraient à démontrer qu’une réduction du taux de l’enzyme Fyn,
qui régule l’activité de plusieurs protéines, empêcherait les protéines bêta-amyloïdes d’endommager
les synapses, où est transmis l’influx nerveux entre les neurones, et améliorerait la longévité des souris.
Bien que la suppression complète de cette enzyme ne serait pas souhaitable, les chercheurs tenteraient
maintenant d’évaluer le potentiel thérapeutique d’un réduction de son activité dans les cas de maladie
d’Alzheimer.
ScienceDaily Magazine, 20 mai 2004.
Worm protein may slow
Parkinson’s (Des protéines de vers pourraient ralentir la maladie de Parkinson) [Visité le 30 avril 2008].
Une protéine nommée SIRT1, qui avait été associée à une augmentation de la durée de vie de certains vers et
levures, aurait aussi pour effet de prévenir l’autodestruction des axones qui précède la mort des neurones
cérébraux. Comme ce phénomène aurait aussi lieu dans les cas de maladies neuro-dégénératives telles les
maladies de Parkinson et d’Alzheimer, des chercheurs de la Washington School of Medicine tenteraient de
développer un traitement contre ces maladies qui imiterait l’action de cette protéine.
BBC News Online, 12 août 2004.
Decreasing Toxins In Brains of Alzheimer’s Patients (Moins de toxines dans le cerveau des personnes
souffrant d’Alzheimer) [Visité le 30 avril 2008].
Des chercheurs auraient réussi à abaisser le niveau de certaines toxines dans le cerveau de personnes
atteintes de la maladie d’Alzheimer en filtrant leur liquide céphalorachidien, dans lequel baigne le cerveau.
Comme ces toxines causent la mort des neurones responsables de la mémoire et du langage, l’amélioration
de leur élimination aurait permis de ralentir chez les participants le déclin cognitif dû à la maladie.
ScienceDaily Magazine, 31 août 2004.
Oméga-3 contre l’Alzheimer : un effet thérapeutique potentiel? [Visité le 30 avril 2008].
Une étude menée par une équipe de chercheurs de l’Université de Californie à Los Angeles et dont les résultats
ont été publiés dans la revue Neuron aurait permis d’établir pour la première fois un lien biologique entre la
maladie d’Alzheimer et l’alimentation. Chez des souris génétiquement programmées pour développer une
maladie similaire à l’Alzheimer, la consommation de quantités importantes d’acides gras oméga-3 aurait en
effet ralenti de façon importante la progression de la maladie par rapport aux souris en ayant peu ingéré.
Par Marie-France Coutu. Réseau Protéus, 9 septembre 2004.
Researchers’ Discovery Is Gateway to New Stroke Treatments (Une découverte ouvre la porte à de
nouveaux traitements contre les accidents vasculaires cérébraux) [Visité le 30 avril 2008].
Des chercheurs de l’Université de Colombie-Britannique auraient découvert un mécanisme régulant le flux
sanguin au cerveau : l’augmentation du taux de calcium dans les astrocytes (des cellules entourant les
cellules nerveuses et les vaisseaux sanguins du cerveau), qui déclencherait la constriction des vaisseaux
sanguins. Si l’on arrivait à contrôler ce mécanisme, cela pourrait permettre de limiter les dommages au
cerveau causés notamment par les accidents vasculaires cérébraux et la maladie d’Alzheimer.
ScienceDaily Magazine, 13 septembre 2004.
Blood
Product May Treat Alzheimer’s Disease
(Un produit issu du sang pourrait constituer un traitement pour la maladie d’Alzheimer) [Visité le 30 avril 2008].
Une petite étude clinique d’une durée de six mois menée auprès de 5 personnes atteintes de la maladie
d’Alzheimer indiquerait qu’en administrant de l’immunoglobuline à ces patients par intraveineuse, on voit leur
taux de protéines bêta-amyloïdes au cerveau diminuer de façon importante, en même temps qu’il augmente
dans le sang. Ce traitement, qui a l’avantage d’être déjà commercialisé, semblerait donc favoriser l’élimination
de ces protéines qui forment dans le cerveau les plaques typiques de la maladie.
Par Daniel DeNoon. WebMD Medical News, 15 septembre 2004.
Body can “heal dementia itself”
(Le corps peut « se guérir de la démence ») [Visité le 30 avril 2008].
Des scientifiques allemands auraient injecté dans le corps de cinq personnes souffrant de la maladie d’Alzheimer
des anticorps contre les protéines bêta-amyloïdes qui forment les dépôts au cerveau menant à la démence.
Résultat : six mois après le début des injections, le taux de ces protéines dans le liquide céphalorachidien des
participants aurait diminué de 30% et leurs facultés cognitives se seraient améliorées ou seraient demeurées
stables, alors qu’on aurait pu s’attendre à une détérioration.
BBC News Online, 16 septembre 2004.
Study Explores Gene Transfer To Modify Underlying Course Of Alzheimer's Disease
(Une étude explore le transfert de gènes pour modifier le processus qui sous-tend la maladie d’Alzheimer)
[Visité le 30 avril 2008.]
Des chercheurs américains tenteraient par la thérapie génique, plus précisément à l’aide d’un vecteur viral,
d’intégrer le facteur de croissance du tissu nerveux aux neurones de la zone du cerveau où se produit une
dégénérescences de ces cellules dans les cas de la maladie d’Alzheimer. Ils espéreraient empêcher ainsi la mort
de ces neurones. S’ils réussissaient, il s’agirait d’un progrès important dans la lutte contre cette maladie.
ScienceDaily Magazine, 28 septembre 2004.
Trojan Horse Approach to Alzheimers’ Disease (La tactique du cheval de Troie appliquée à la maladie
d’Alzheimer) [Visité le 30 avril 2008].
Des chercheurs de l’école de médecine de l’Université de Stanford auraient développé une molécule qui
arriverait à entrer dans les cellules du cerveau et se lierait à l’une leurs protéines pour ensuite entraver la
formation des plaques caractéristiques de la maladie d’Alzheimer. Les résultats obtenus in vitro étant
encourageants, les chercheurs seraient maintenant prêts à tester les effets de ce traitement potentiel sur
des souris.
Par Mirandi Hitti. WebMD Medical News, 28 octobre 2004.
Antidepressants May Fight
Alzheimer’s Disease (Des antidépresseurs pourraient combattre la maladie d’Alzheimer) [Visité le 30
décembre 2004].
Une substance nommée Rolipram, utilisée comme antidépresseur en Europe et au Japon, améliorerait les
facultés cognitives des souris souffrant d’une maladie similaire à l’Alzheimer et retarderait la progression de la
maladie. De plus, selon les chercheurs de l’Université Columbia ayant mené cette étude, l’effet du médicament
serait observable même après qu’il ait été éliminé par le corps, ce qui suggèrerait l’existence d’une interaction
entre le Rolipram et les gènes liés à la maladie.
Par Miranda Hitti. WebMd Medical News, 1er décembre 2004.
Cancer drug may treat
Alzheimer’s (Un médicament contre le cancer pourrait servir à traiter la maladie d’Alzheimer) [Visité le 30
décembre 2004].
Le paclitaxel (Paxceed®), un puissant anticancéreux, réduirait chez les souris les signes d’une maladie équivalent
pour ces rongeurs à la maladie d’Alzheimer, selon une étude menée par des chercheurs de l’Université de
Pennsylvanie. Cette substance contribuerait en effet à maintenir la communication entre les neurones
cérébraux, étape préludant à la mort de ces cellules dans les cas de maladie d’Alzheimer.
BBC News Online, 21 décembre 2004.
Vaccins
Monkeys May Speed
Alzheimer’s Vaccine (Des singes pourraient accélérer l’élaboration d’un vaccin contre l’Alzheimer)
[Visité le 30 avril 2008].
Des chercheurs de l’Université Thomas Jefferson, à Philadelphie, tenteraient actuellement de développer
un nouveau modèle animal pour la maladie d’Alzheimer en utilisant des singes rhésus âgés. Ceci pourrait
leur permettre d’évaluer les effets d’un vaccin contre cette maladie chez un animal très semblable à l’humain.
Les essais cliniques du vaccin contre l’Alzheimer ont en effet été abandonné en janvier 2002 en raison des
effets secondaires indésirables dont ont souffert plusieurs participants.
Par Daniel DeNoon. WebMD Medical News, 5 mars 2004.
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